LDL-kolesterol

LDL står för low-density lipoprotein. Kolesterol kan inte lösa sig i blod, så levern packar det i partiklar med ett proteinskal – lipoproteiner – som fungerar som transportbehållare. LDL är den viktigaste av dem för leverans av kolesterol till kroppens celler.

Kolesterol i sig är livsnödvändigt. Det ingår i alla cellmembran och är byggsten för könshormoner, kortisol, D-vitamin och gallsyror. Problemet är inte kolesterolet, utan när antalet transportpartiklar i blodet blir för högt.

Varje LDL-partikel bär ett protein som heter ApoB. Det är ApoB-skalet som gör att partikeln kan fastna i kärlväggen, och därför är antalet partiklar mer avgörande än hur mycket kolesterol varje partikel råkar innehålla.

LDL är den enskilt viktigaste behandlingsbara drivkraften bakom ateroskleros. Det är visat i tre oberoende riktningar: personer med ärftligt högt LDL får hjärtinfarkt tidigt, personer med genetiskt lågt LDL får det senare, och läkemedel som sänker LDL minskar risken i proportion till sänkningen.

Effekten är dosberoende och adderas över tid. Ett LDL på 4,0 mmol/L från 25 års ålder ger en helt annan sammanlagd kärlbelastning än samma värde från 55 års ålder, även om provsvaret ser identiskt ut.

Det är också därför tidig mätning har ett så stort värde. Ju tidigare ett förhöjt LDL upptäcks, desto fler år kan sänkas – och desto mindre plack byggs.

LDL-partiklar passerar normalt in och ut ur kärlväggen. När antalet partiklar är högt fastnar fler av dem i väggens inre lager, där de oxideras och uppfattas som främmande av immunsystemet.

Vita blodkroppar vandrar in för att röja upp, fyller sig med fett och blir kvar som skumceller. Runt dem bildas en fettkärna som kapslas in av en bindvävshinna – ett plack. Processen är tyst och kan pågå i decennier.

Risken beror inte bara på hur stort placket är. Ett plack med tunn hinna och stor fettkärna kan brista, och då bildas en blodpropp på några minuter. Det är mekanismen bakom de flesta hjärtinfarkter, och den kan slå till i ett kärl som inte var särskilt förträngt.

Sänkt LDL påverkar båda delarna: mindre nytillväxt av plack, och stabilare plack med mindre fettkärna och tjockare hinna.

Ett högt LDL innebär en högre takt i placktillväxten. Det ger inga symtom, ingen trötthet och ingen känsla i kroppen – det är just därför tillståndet är så vanligt bland dem som anser sig friska.

Vid LDL över omkring 5 mmol/L, och särskilt vid hjärt-kärlsjukdom hos nära släktingar i tidig ålder, bör familjär hyperkolesterolemi övervägas. Det är en av de vanligaste ärftliga sjukdomarna i Sverige, drabbar ungefär en på 250 och är kraftigt underdiagnostiserad. Den kan behandlas mycket effektivt när den upptäcks.

Tecken att titta efter är gula fettinlagringar kring ögonlock, en vitgrå ring i hornhinnan hos yngre personer och förtjockning av akillessenorna – men de flesta med högt LDL har inga tecken alls.

Låga LDL-nivåer är gynnsamma. I stora studier har mycket låga nivåer under behandling inte kopplats till skada, och personer med ärftligt låga nivåer lever i regel längre utan hjärt-kärlsjukdom.

Ett oväntat lågt LDL utan behandling kan i sällsynta fall bero på överfunktion i sköldkörteln, malabsorption, leversjukdom, uttalad undernäring eller en ovanlig ärftlig lipidrubbning, och bör bedömas i sitt sammanhang.

Livsstilsåtgärder sänker LDL med i genomsnitt 10–20 procent, ibland mer. Hur stort svaret blir varierar kraftigt mellan individer och beror till stor del på ärftlighet – det är därför två personer med samma kost kan ha helt olika värden.