Alkohol och kranskärl – ett svårt område

Få frågor inom preventiv kardiologi väcker så mycket känslor, och samtidigt så mycket metodologisk osäkerhet, som frågan om alkohol och hjärt-kärlhälsa. Det finns onekligen mekanistiska och epidemiologiska studier som talat för att måttlig konsumtion skulle vara nyttigt för kranskärlen – och visst låter det trevligt att ett glas rödvin om dagen skulle vittna om ett hälsosamt leverne. Men bilden är betydligt mer komplicerad, och nyare forskning har fått allt fler att ifrågasätta den bekväma tanken.

Uppfattningen bygger historiskt på observationsstudier som visat att måttliga drickare har lägre risk för hjärt-kärlsjukdom än både helnykterister och storkonsumenter – ett samband som beskrivits som en J-formad riskkurva. Mekanistiska studier har dessutom pekat på möjliga förklaringar: måttlig alkoholkonsumtion har i vissa studier kopplats till högre HDL-kolesterol och gynnsamma effekter på vissa inflammatoriska och koagulationsrelaterade markörer. Det finns med andra ord både statistiska samband och biologiska mekanismer som historiskt talat för idén.

Här börjar dock resonemanget vackla. En stor del av kritiken handlar om vilken grupp man jämför med. Många studier har använt nuvarande nykterister som referensgrupp – men den gruppen innehåller ofta en stor andel personer som slutat dricka på grund av redan befintlig sjukdom (”sjuk-nykterister”). Det gör att nykteristgruppen framstår som ohälsosammare än den egentligen är, vilket i sin tur får måttliga drickare att se friskare ut än de faktiskt är.

Till detta kommer ett annat välkänt problem: måttliga drickare skiljer sig systematiskt från både helnykterister och storkonsumenter på en rad andra sätt – högre inkomst, bättre kost, bättre tillgång till sjukvård och generellt hälsosammare livsstil. Ju mer noggrant forskare har kunnat kontrollera för sådana bakomliggande (confounding) faktorer, desto mindre har den skyddande effekten visat sig vara.

De senaste åren har en metod kallad mendelsk randomisering använts för att komma runt just de här problemen. Metoden utnyttjar att vissa genetiska varianter påverkar hur mycket alkohol en person i praktiken dricker (till exempel genom att ge obehagliga reaktioner vid alkoholintag), vilket gör det möjligt att undersöka orsakssamband utan att störas av livsstilsfaktorer på samma sätt som i vanliga observationsstudier.

Resultaten har varit tydliga: dessa studier har genomgående inte kunnat visa någon skyddande effekt av måttlig alkoholkonsumtion på hjärt-kärlsjukdom. I en stor analys av över 260 000 personer hade de som av genetiska skäl drack mindre alkohol lägre – inte högre – dödlighet i hjärt-kärlsjukdom, vilket talar emot att den tidigare observerade ”skyddseffekten” var verklig. På samma sätt visar forskning kring alkohol och blodtryck att det inte finns några belägg för att alkohol på någon nivå sänker blodtrycket eller skyddar mot högt blodtryck – snarare tvärtom, redan låg konsumtion kan öka risken för högt blodtryck.

Utöver de metodologiska problemen med de gynnsamma studierna finns ett faktum som är svårt att komma runt: få substanser orsakar så mycket sjukdom och lidande som alkohol. Enligt nationella programområdet för levnadsvanor (NPO levnadsvanor) kan alkohol kopplas till drygt två hundra olika sjukdomar och hälsoproblem, och alkoholens bidrag till den samlade sjukdomsbördan i Sverige är lika stort som förhöjt LDL-kolesterol – en jämförelse som sätter saken i tydligt perspektiv.

Utöver hjärt-kärlsjukdom bidrar alkohol bland annat till leversjukdom, flera cancerformer, psykisk ohälsa, försämrat immunförsvar och skador i omgivningen, inte minst hos barn i familjer med skadligt bruk.

Utifrån detta helhetsperspektiv är budskapet i det nationella vårdprogrammet tydligt: all minskning av alkoholkonsumtion ger positiva hälsoeffekter, och det finns ingen anledning att rekommendera alkoholkonsumtion av hälsoskäl – oavsett eventuella smala, omdiskuterade fördelar för just hjärt-kärlsystemet.

Att ett glas rödvin om dagen skulle vara hjärtskyddande är en seglivad och lockande föreställning, men den bygger till stor del på studier med metodologiska problem. När forskningen blir mer rigorös – med bättre jämförelsegrupper och metoder som mendelsk randomisering – försvinner den skyddande effekten i stor utsträckning.

Samtidigt kvarstår att alkohol, oavsett dess eventuella marginella effekt på just kranskärlen, är en av de substanser som orsakar mest sjukdom och lidande totalt sett. Det finns därför inget vetenskapligt stöd för att rekommendera alkohol som en hälsoåtgärd – och goda skäl att, i linje med NPO levnadsvanors riktlinjer, se varje minskning som en hälsovinst snarare än en uppoffring.